我们在果园田间检查时会时常发现黄龙病，这些柑橘表现出来的是黄化以及缺锌缺锰和果实异常等症状，在2024年2月23日及2025年1月18日的两篇文章中我们说了“柑橘感染黄龙病后为什么会黄化？”和“柑橘感染黄龙病落果的原因”（有兴趣的朋友可予以翻阅），然而，文中并未详尽阐述柑橘感染黄龙病后呈现锌锰缺乏的原因。今天就从生理学的角度来谈谈柑橘感染黄龙病后为什么会缺锌和缺锰。

柑橘黄龙病：缺锰症状

柑橘黄龙病：缺锌症状

在土壤溶液中，锌锰元素和其它元素一样主要以离子的形式存在，根系吸收养分的机制主要有两种：主动吸收和被动吸收。锌离子的主动吸收是柑橘根系通过细胞膜上的锌离子转运蛋白（如ZIP家族蛋白）主动吸收锌离子，这些转运蛋白利用三磷酸腺苷（ATP）水解提供的能量，将锌离子从细胞外运输到细胞内。对于锰离子柑橘根系通过细胞膜上的锰离子通道或转运蛋白（如NRAMP家族蛋白）主动吸收锰离子，这些转运蛋白利用ATP水解提供的能量，将锰离子从细胞外运输到细胞内。被动吸收则是在低浓度下，离子通过被动扩散的方式进入根细胞。吸收进入根细胞的Zn2+和Mn2+通过木质部向上运输到地上部分后参与各种生理活动。这就是锰锌元素被根系吸收和传输的正常生理过程。

（1）（2）被动吸收 （3）主动吸收

柑橘木虱为害新梢后将黄龙病病菌注入韧皮部，病菌随着韧皮部的传导到达根部并进行扩繁，而柑橘被黄龙病感染后与活性氧（ROS）代谢的相关基因表达就发生了变化，其中一些基因在感染期间上调，ROS信号通路被激活，导致柑橘组织中特别是根部ROS积累，如超氧阴离子自由基（O2—）、过氧化氢（H2O2）和羟自由基（-OH）等，引发氧化胁迫。这种氧化胁迫会损伤根系细胞，影响锌锰离子的转运蛋白活性，从而抑制柑橘对锌离子和锰离子的吸收。据实验观察，枳砧根系的根尖细胞中大量积累过氧化氢（H₂O₂）和超氧阴离子（O₂—），会导致根系伸长受阻，根尖短粗膨大。

被黄龙病感染后会抑制柑橘对多种二价阳离子（如Ca2+、Mg2+、Mn2+、Zn2+）的吸收。据研究，感染黄龙病症状明显的树体叶片锌离子的含量比正常大约下降135倍，锰离子含量比正常大约下降64倍。值得注意的是柑橘不同砧木对锰锌离子转运蛋白胁迫的耐受性也各不相同，资阳香橙的耐受性较强，而枳壳的耐受性较弱，这就是枳砧柑橘品种受到黄龙病感染后更容易出现症状的原因。可我们的检测结果证明香橙砧的柑橘品种更易感染衰退病，这是后话了。

柑橘根系可通过激活抗氧化酶系统来清除过量的活性氧（ROS），以维持细胞内的氧化还原平衡。这些抗氧化酶包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）和谷胱甘肽还原酶（GR），在黄龙病等因素的胁迫下，柑橘根系中SOD、CAT和APX的活性会显著增加，可进行清除多余的ROS。

谷胱甘肽（GSH）是一种重要的抗氧化剂，能够直接清除ROS，还可以影响植物激素如脱落酸（ABA）、水杨酸（SA）等的合成和信号传导。抗坏血酸（ASC）也称为维生素C，能够与H2O2反应清除ROS，保护细胞免受氧化损伤。谷胱甘肽（GSH）和抗坏血酸（ASC）在柑橘根系通过抗氧化酶系统、非酶促抗氧化剂等多种机制，可有效抵抗氧化胁迫，维持根系的正常生理功能。这为我们防控柑橘黄龙病提供了一种可能的抉择之法，而非一味着重于砍树。

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